病例分析報告

時間：2025-03-18 08:04:51 報告我要投稿

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病例分析報告

　　在經濟飛速發展的今天，我們使用報告的情況越來越多，要注意報告在寫作時具有一定的格式。那么你真正懂得怎么寫好報告嗎？以下是小編幫大家整理的病例分析報告，僅供參考，希望能夠幫助到大家。

病例分析報告

病例分析報告1

　　產科患者多，護理工作人員編制不足，工作量大，護理工作繁雜瑣碎，長期處于超負荷運轉狀態，難以使工作細致到位，不能隨時巡視病房，了解孕產婦的需求，為護理安全埋下了隱患。產科病房不可預知因素多，如前置胎盤大出血，米索前列醇引產造成的急產，妊高癥患者突發腦血管意外、子癇抽搐，胎盤殘留造成產后大出血，胎膜早破造成臍帶脫垂等，護理人員在臨床工作中稍不留心，極易埋下護理安全隱患。還有夜班、中午班時，值班護士只有1人，如遇到幾種緊急情況，無法同時應對，造成安全隱患。

　　1、原因分析

　　制度不健全，管理松懈：制度落實不到位各種護理制度僅為擺設，沒有落實到實處。護理人員工作次序混亂，顧此失彼，缺乏工作條理性。勞動紀律松散，存在脫崗、惰崗，說話生硬，不注意方式等現象。

　　業務技術水平低：護理人員是由不同年齡、不同學歷、不同工作經歷的人員組成，她們中有低齡資、低職稱、工作經驗不足的年輕護士，有年齡大、學歷低、不積極上進、知識老化他行轉行的護士。由于她們的業務水平參差不齊，護理記錄書寫水平低，對新業務、新技術不甚了解，不能滿足孕產婦的需要。

　　醫護工作協調不好：特別是產科工作，沒有絕對的醫療護理之分。如果醫護之間存在個人恩怨或醫療記錄不正確、不完整、不及時、缺乏交流溝通，則可能會導致醫護記錄不統一、前后矛盾或者護士不信任醫師、不執行或拖延執行醫囑，互不信任、互相刁難，為醫療護理風險埋下種子。

　　法律意識淡薄：不重視護理文件書寫產科病歷中，護理記錄表格填寫較多，會出現護理記錄不真實或忽視非操作性記錄。如宣教、告知性護理措施等無記錄、前后護理記錄不符或與病程記錄不一致，甚至個別提前寫病情記錄及交班報告，缺乏實事求是的慎獨精神，使護理記錄失去真實意義。

　　護患間缺乏有效溝通：在進行治療護理過程中，部分人員缺乏與孕產婦和家屬的溝通技巧和方法，對孕產婦及家屬提出的問題回答簡單、生硬，引起家屬的'反感，同時對孕產婦在分娩過程的疼痛、焦慮、恐懼等未能及時給予心理疏導、指導和人文關懷，使其不滿而遭投訴。

　　自身職業風險防范知識缺乏：我國是乙型肝炎高發國，艾滋病的流行也進人快速增長期，淋病、尖銳濕疵等性傳播疾病也呈上升趨勢，而產科護士在護理工作中不可避免地接觸到產婦的血液及體液，助產時被羊水濺到臉、眼、嘴、頸部時有發生，在行會陰縫合、傷口縫合、產后清洗器械及抽血等操作中，都有被刺傷可能，另是產科有些護理人員對自身職業防護知識不太清楚，在助產過程中被針、剪刺傷者，大部分采取自行處理的方法，很少有人登記上報，這對產科處理人員的生命安全威脅較大。

　　2、防范對策

　　強化護理安全與法制知識教育：提高護理安全意識產科屬高危專業，應突出安全管理概念，因此，產科護理人員應認真學習《醫療事故處理條例》、《中華人民共和國嬰保健法》、《護士管理方法》、《護理基本技術與管理規范》、《醫務人員道德規范及實施辦法》等法律法規，使護士在執業中學法、知法、守法、依法、護法，嚴格執行各項規章制度，盡職盡責為孕產婦提供安全服務。

　　3、加強職業道德規范，提高自身素質

　　（1）牢固樹立“安全第一，質量第一”的觀念，提高對護理不安全因素的后果的認識。利用會議、查房、講座，進行安全教育，并與職業道德教育相結合，利用典型事例進行宣傳教育，做到警鐘長鳴。

　　（2）加強責任心，倡導慎獨精神。產科護理工作任務重，涉及母子二人的安危，因此護理人員慎獨的醫德品質顯得尤為重要。

　　（3）尊重孕產婦的隱私權。提高產科護士尊重孕產婦隱私權的法律意識，為孕產婦隱私保密；在護理操作中尊重孕產婦的意愿，注意遮擋，如有實習生參觀時，應征求孕產婦的意見，并做好簽字紀錄。

　　健全護理監控機制：產科要建立護理安全管理小組，成員要各負其責、定期分析、防患未然，并經常督查各種護理文件的書寫，要求從法律角度規范書寫，必須遵循科學性、真實性、完整性、及時性，并與醫療文件同步的原則，禁止漏記、錯記、涂改、主觀臆造。定期召開護理安全座談會，把平時發現的違反操作規程之事及時通報，分析護理缺陷與差錯的發生原因，糾正認識上的偏差，增強護理安全防范意識。

　　注重理論學習和技能培訓，提高專業素質：加強繼續教育，采取崗位培訓和外出進修學習相結合，選派業務骨干外出參加專業講座學習班，不斷拓寬理論水平，以獲得國內外新知識、新動態、新觀念，努力提高產科護士的專業素質，把產科護士培養成技術嫻熟的專業型護理人才，是防止護理糾紛的技術保證。

　　總之，孕婦從入院到分娩至出院的整個過程，在護理工作中的每一個環節均可涉及到各種各樣的潛在的法律問題。作為產科護士，必須努力提高自身素質，增強法律意識和護理安全意識，嚴格執行各項工作制度，在為孕產婦提供護理的環節上，從法律角度出發，從安全角度出發，在防范上下功夫，減少和杜絕因護理工作缺陷而造成的醫源性問題的發生，盡最大努力為孕產婦提供高質量的安全的護理服務。

病例分析報告2

　　二股流村某人從外地購進兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經現場檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對其培養特性做了觀察,現分析如下。

　　一、材料與方法

　　1.細菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對分離的肉湯培養物做同樣檢驗。

　　2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養24小時觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養觀察,將初分離出的細菌在室溫放置2天后,再觀察一次。

　　3.生化和血清學試驗。各種生化培養基分別按常規要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產。

　　4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。

　　5.動物試驗。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養物,每只0.4ml。對照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。

　　二、結果

　　1.細菌形態。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運動。

　　2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養,長出圓整、光滑、濕潤、半透明的`菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細菌經37度培養1天后,再于室溫放置2天,菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤,表面見有細致的放射紋。

　　3.生化和血清學試驗,結果見表1。

　　4.細菌在普通肉湯中37度培養18～24小時,可見均勻一致的中度混濁,48小時后,管底出現粉狀沉淀,72小時搖振時,沉淀呈云霧上升,細菌在肉湯和平板瓊脂培養基經正常培養24小時后,除少數在干燥瓊脂培養基上的細菌失去活性外,其余的都有活力。

　　5.增菌液的增菌效果相互對比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數的管,經培養18小時,菌檢定性結果一樣,詳見表2。

　　6.肉湯培養物接種小白鼠3只,分別經5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細菌。對照小白鼠健活。

　　三、小結與討論

　　1.從死豬尸體組織中分離的3株菌,經形態觀察,培養特性觀察,生化試驗,血清反應和小白鼠接種,結果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。

　　2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養基上生長良好,但經過傳代和不良環境影響容易發生變異,粘液堤試驗就說明這一點。在多元培養基上生長需37度24小時以上的培養,才能使培養基全部轉為綠色。

　　3.目前,我們對魚粉腸導致病菌的檢驗,是用SBG作增菌培養分離細菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。

病例分析報告3

　　題目：

　　病例：

　　1.男。58歲。患高血壓已有十余年。今年常有便秘，五日前大便是突然暈倒，并伴有大小便失禁和右側上下麻痹

　　2.女。60歲。五年前確診為腦動脈粥樣硬化（血管內膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，并發現右側上下肢麻痹

　　3.女。27歲。換風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地時突然感覺頭暈。當即臥床兩天后發現有上下肢麻痹

　　格式

　　1.病例

　　2.診斷

　　3.分析報告

　　4.臨床措施（西醫臨床）

　　參考：

　　1.患者，男，58歲；

　　主訴：高血壓十余年，突發暈厥，伴大小便失禁和右側肢體麻痹5天。

　　診斷：

　　1.高血壓；

　　2.腦血管意外：腦出血？

　　分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10余年，有長期便秘表現，以上均為腦血管意外的危險因素；5天前突發暈厥，并伴有大小便失禁和右側上下麻痹，提示左側大腦內囊突發病變，結合危險因素，考慮為紋狀動脈出血所致。

　　臨床措施：CT以明確診斷；檢測血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護腦治療（防止腦水腫的進一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時手術治療（出血灶>30ml）。

　　2.患者，女，60歲；

　　主訴：腦動脈粥樣硬化5年，突發頭暈伴上下肢麻痹4天；

　　診斷：

　　1.腦動脈粥樣硬化；

　　2.腦梗；

　　分析報告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發生腦血管栓塞的高危因素；突發頭暈，并發現右側上下肢麻痹，提示左側基底節供血不足，故考慮為腦梗診斷。

　　臨床措施：CT平掃+增強以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護腦治療；擴管治療；不溶栓，因為已超過溶栓時間窗。

　　3.患者，女，27歲；主訴略；

　　診斷：

　　1.風濕性心臟病；

　　2.亞急性感染性心內膜炎；

　　3.腦血管栓塞；

　　分析報告：患者為27歲年輕女性，有風濕性心臟病伴亞急性細菌性心內膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發生贅生物脫落，隨血循環栓塞遠端血管；且患者起床下地時突發頭暈，以及兩天后出現的'上下肢麻痹均提示贅生物脫落，栓塞顱內血管，造成大腦部缺血，引起相應的神經系統癥狀。

　　臨床措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測，明確診斷；長程青霉素抗風心病治療；介入取栓；炎癥控制后行二尖瓣瓣膜置換術；抗凝治療；抗血小板治療。

　　補充這個題目其實就是考你對于腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑒別診斷。

病例分析報告4

　　單位：姓名：現任專業

　　技術職務：申報專業

　　技術職務：

　　20xx年xx月xx日

　　缺鐵性貧血合并消化道腫瘤病例分析

　　【一般資料】

　　男性，56歲，心慌、乏力兩個月【現病史】

　　兩個月前開始逐漸心慌、乏力，上樓吃力，家人發現面色不如以前紅潤，病后進食正常，但有時上腹不適。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略見消瘦，既往無胃病史。

　　【體格檢查】

　　T36.5℃，P96次/分，R18次/分，Bp130/70mmHg，貧血貌，皮膚無出血點和皮疹，淺表淋巴結不大，鞏膜無黃染，心界不大，心率96次/分，律齊，心尖部Ⅱ/6級收縮期吹風樣雜音，肺無異常，腹平軟，無壓痛，肝脾未及，下肢不腫。

　　【輔助檢查】

　　Hb75g/L，RBC3.08×1012/L，MCV76fl，MCH24pg，MCHC26%，網織紅細胞1.2%，WBC8.0×109/L，分類中性分葉69%，嗜酸3%，淋巴25%，單核3%，plt：136×109/L，大便隱血（+），尿常規（-），血清鐵蛋白6μg/L，血清鐵50μg/dl，總鐵結合力450μg/dl.

　　【病例分析】

　　【診斷】

　　1.缺鐵性貧血

　　2.消化道腫瘤可能大

　　【診斷依據】

　　1.貧血癥狀：心慌、乏力；小細胞低色素性貧血；大便隱血（+）；有關鐵的化驗支持診斷

　　2.病因考慮消化道腫瘤：依據：中年以上男性，有時胃部不適，但無胃病史；逐漸發生貧血，體重略有減輕

　　【鑒別診斷】

　　1.消化性潰瘍或其他胃病 2.慢性病性貧血

　　3.海洋性貧血

　　4.鐵粒幼細胞性貧血

　　【進一步檢查】

　　1.骨髓檢查和鐵染色

　　2.胃鏡及全消化道造影、鋇灌腸或纖維腸鏡 3.血清癌胚抗原CEA）

　　4.腹部B超或CT

　　【治療原則】

　　1.去除病因，若為消化道腫瘤應盡快手術 2.補充鐵劑

　　3.若手術前貧血仍重，可輸濃縮紅細胞

　　胃癌伴貧血病例診斷分析

　　【一般資料】

　　患者男，21歲。

　　【主訴】

　　因“腰痛3個月，面色蒼白1個月，發熱2周”于20xx年1月29日入院。

　　【病史】

　　患者3個月來長久站立后覺腰痛，休息后緩解，無關節紅腫及發熱等不適。1個月來腰痛加重，伴左腹股溝部位疼痛及左下肢隱痛不適，臉色漸蒼白，無自覺頭暈、心慌及氣短等不適，未經特殊處理。半個月來無誘因午后發熱，體溫可達38.0℃以上，不伴寒顫，夜間出汗較多，晨起可自行退熱，時感心慌，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，無便血、黑便，無尿急、尿痛、尿頻、血尿及醬油色尿。因腰痛日漸加重，發熱不退，需臥床休息，偶服布洛芬止痛。在當地醫院發現重度貧血，懷疑“骨髓瘤”轉入我院。發病以來無消瘦，大便0～2次/d，黃色成形便，小便正常。

　　【既往史】

　　既往體健，無煙酒嗜好。父母體健，家族史無特殊。【入院體檢】

　　T37.8℃，P90次/min，R20次/min，BP130/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。發育正常，神志清楚。皮膚蒼白。左側腹股溝飽滿，可觸及數個黃豆大小淋巴結，邊界不清楚，無觸痛。結膜蒼白，鞏膜不黃，咽無充血，扁桃體不大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，胸骨下段壓痛。雙肺叩診清音，呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律90次/min，律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，無移動性濁音，腸鳴音正常。脊柱無彎曲，活動不受限，椎體無壓痛，下肢無水腫，生理反射存在，未引出病理反射。

　　【實驗室檢查】

　　血象Hb58g/L，網織紅細胞0.1097，紅細胞平均體積(MCV)90.1fl，紅細胞平均血紅蛋白(MCH)25.3pg，紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)282.0g/L，WBC15.71×109/L，分類計數可見核左移，中、晚幼粒細胞分別占0.03及0.08，全片找到原始細胞1個，成熟紅細胞大小不均，中空淺染，有核紅細胞9：100，可見淚滴樣紅細胞及球形紅細胞。PLT141×109/L。尿、便常規正常，大便潛血陰性。骨髓增生Ⅱ級，粒：紅=0.8：1，原粒0.015，早幼粒0.01；紅系占0.53，中、晚幼紅比例顯著增高，可見核畸形、雙核紅細胞、H-J小體及分裂象，部分細胞呈類巨變，成熟紅細胞大小不均，可見嗜多色紅細胞；全片見巨核細胞49個；有核紅細胞內鐵：-98％，+2％；片尾可見較多細胞裸核，并找到一小簇原始細胞，骨髓細胞免疫表型分析：CD34+細胞占0.34％，未見異常表型血細胞，外周血紅細胞及粒細胞CD59-細胞比例正常。ESR5mm/1h，c反應蛋白(CRP)60mg/L，補體C3、C4及類風濕因子均正常，IgG、IgA、IgM定量正常，Coombs試驗陰性。血清癌胚抗原11.14μg/L，CA-199182.82U/ml。HBsAg、HBeAg均為(+)，ALT45.73u/L，AST47.14U/L。LDH767.46U/L，堿性磷酸酶(ALP)404.99U/L，總膽紅素(TBIL)8.22μmoL/L，直接膽紅素(DBIL)1.77μmoL/L，尿素5.25mmoL/L，肌酐54.2μmoL/L。血培養：無細菌、真菌及厭氧菌生長。

　　【影像學檢查】

　　腰椎X線片：L3椎體右側變扁，未見骨質破壞。胸部CT：兩肺下葉后基底段靠近胸膜處可見斑片狀及索條狀高密度影，未見滲出性及占位性病變。腹部CT：胃底及臨近胃體胃壁增厚明顯，脾大，小網膜囊內及腹腔血管旁多發腫大淋巴結。

　　典型胃癌病例分析

　　【一般資料】

　　男性，53歲，上腹部隱痛不適2月【現病史】

　　2月前開始出現上腹部隱痛不適，進食后明顯，伴飽脹感，食欲逐漸下降，無明顯惡心、嘔吐及嘔血，當地醫院按"胃炎"進行治療，稍好轉。近半月自覺乏力，體重較2月前下降3公斤。近日大便色黑。來我院就診，查2次大便潛血（+），查血Hb96g/L，為進一步診治收入院。

　　【既往史家族史】

　　吸煙20年，10支/天，其兄死于"消化道腫瘤". 【體格檢查】

　　一般狀況尚可，淺表淋巴結未及腫大，皮膚無黃染，結膜甲床蒼白，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，腹軟，肝脾未及，腹部未及包塊，劍突下區域深壓痛，無肌緊張，移動性濁音（-），腸鳴音正常，直腸指檢未及異常。

　　【輔助檢查】

　　上消化道造影示：胃竇小彎側似見約2cm大小龕影，位于胃輪廓內，周圍粘膜僵硬粗糙，腹部B超檢查未見肝異常，胃腸部分檢查不滿意。

　　【病例分析】

　　【診斷】

　　胃癌

　　【診斷依據】

　　1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦 2.結膜蒼白、劍突下深壓痛

　　3.上消化道造影所見

　　4.便潛血2次（+）

　　【鑒別診斷】

　　1.胃潰瘍

　　2.胃炎

　　【進一步檢查】

　　1.胃鏡檢查，加活體組織病理 2.CT：了解肝、腹腔淋巴結情況 3. 胸片【治療原則】

1.開腹探查，胃癌根治術 2.輔助化療

病例分析報告5

　　驚厥是新生兒期常見的癥狀，可由多種因素引起，病因復雜，病死率高，部分患兒遺留程度不同的神經系統后遺癥。早期明確病因，有效控制驚厥發作，有利于降低新生兒的病死率和后遺癥的發生率。現將我院新生兒病房收治的76例新生兒驚厥的病因進行分析報告如下。

　　資料與方法

　　1，一般資料新生兒786例中新生兒驚厥76例（9，67%），男53例，女23例；足月兒58例，早產兒18例；胎齡≤36周10例（13，2%），37～41周60例（78，9%），≥42周6例（7，89%）；出生體重＜2500 g 39例（51，3%），2500～4000 g 36例（47，4%），＞4000 g 1例（1，32%）；入院日齡：≤3天49例（64，5%），4～7天10例（13，2%），8～14天15例（19，8%），15～28天2例（2，63%）。縣醫院出生31例（40，8%），鄉、鎮、婦幼保健所出生37例（48，7%），家中出生8例（10，5%）；母親患妊娠高血壓疾病、先兆子癇21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有圍產高危因素68例，占89，47%，其中有異常分娩史38例（50，0%），因胎位不正、宮內窘迫，前置胎盤等因素做剖宮產17例，胎頭吸引器助產9例，早破水3例，舊法接生8例，急產1例。臍帶異常23例（30，3%），臍帶脫垂3例，臍帶繞頸18例，臍帶短小2例。羊水胎糞污染15例（19，7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。

　　2，驚厥原因驚厥多見于缺氧缺血性腦病、顱內出血、低鈣血癥及一些相關疾病。76例驚厥中新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）35例（46，1%）；顱內出血（ICH）18例（23，7%）；低鈣血癥8例（10，5%）；化膿性腦膜炎5例（6，58%）；敗血癥4例（5，26%）；肺炎3例（3，95%）；低血糖1例（1，32%）；捂熱綜合征1例（1，32%）；不明原因1例（1，32%）。新生兒缺氧缺血性腦病和顱內出血多發生在生后3天內，新生兒化膿性腦膜炎、新生兒敗血癥、新生兒肺炎多在生后7天出現驚厥。根據《實用新生兒學》新生兒驚厥的分類法［1］，驚厥發作類型有：微小型41例（53，9%），強直型8例（10，5%），多灶性陣攣型10例（13，2%），局限性陣攣型12例（15，8%），全身性肌陣攣型5例（6，58%）。頭顱CT及實驗室檢查結果，76例中行頭顱CT檢查63例（82，9%），發現有異常表現38例，以腦實質低密度改變（23例）和蛛網膜下腔出血或腦實質材允夷誄鲅（12例）多見。血清生化檢測，包括血清鈣、鈉、血糖等，低血鈣38例，波動于1，28～1，95 mmol/L；低血糖1例，血糖值僅1，7 mmol/L；低血鈉28例，波動于126～129 mmol/L；12例感染者中9例檢查了腦脊液，其中6例腦脊液細胞數增加，波動于（78～330）×106/L，同時伴有不同程度的腦脊液生化異常。

　　3，治療與轉歸根據原發病進行治療，維持患兒正常的通氣、換氣功能，HIE采取綜合供氧，維持酸堿、水電解質平衡，維持血壓、供給足夠能量和應用控制驚厥，首劑20～30 mg/kg，止驚后給維持量5 mg/kg，如效果不好可給10%水合氯醛0，5 ml/kg，灌腸或是應用安定。低血糖者應給25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度靜脈注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kgh）繼續注入。低鈣血癥靜脈注入10%葡萄糖酸鈣2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀釋一倍后緩慢靜脈注入。低鎂驚厥者以25%的硫酸鎂0，2～0，4 ml/（kgd）靜脈注入。感染性疾病應用合理的抗生素，同時輔以止驚治療。結果：痊愈44例（57，9%），好轉15例（19，7%）；病死9例（11，8%），死于腦衰（持續昏迷，持續高熱、中樞性高鈉等），呼衰、心衰、低血壓等；各種原因放棄8例（10，5%）。

　　討論

　　1，新生兒驚厥發生的病因分析在國內報道中新生驚厥的發生率范圍較大。其原因可能與近幾年來重度窒息兒和極不成熟兒在生后早期預防性應用魯米那有關。有報道魯米那能降低腦代謝率，降低細胞內外水腫，降低顱內壓，從而減輕腦損傷，使驚厥的發生相應減少；此外，新生兒入院后常被注意檢查血鈣，從而給予及時補鈣治療，避免了部分患兒驚厥的發生。引起新生兒驚厥的病因很多，有時可同時存在幾種因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血鈣。近年由于頭顱CT的廣泛應用，明顯提高了由圍產期窒息引起的'HIE和ICH的診斷率。因此，本組HIE占首位，其次是ICH，多在3天內發病，與文獻報道相符［2］。出生3天內新生兒驚厥的發生與母妊娠史、分娩史及胎齡、出生體重密切相關，病因診斷必須詳細了解圍產期情況，結合患兒胎齡出生體重，必要時進行實驗室檢查及頭顱CT檢查，CT掃描是診斷腦損傷的可靠指標。HIE為本組新生兒驚厥的首位原因，其次為ICH，兩者均有嚴重的窒息缺氧史。缺氧缺血性腦損傷（HIBD）無論在發達國家還是在發展中國家仍有較高的發生率，－般報道為活產新生兒中的1，5%～10%；并且在中度至重度的產時窒息中，60％～80％可留有程度不等的神經系統損害［3］。新生兒HIE是新生兒窒息后的嚴重并發癥，可產生永久性腦功能障礙，病理改變包括腦水腫、組織壞死及顱內出血三部分［1］。ICH一直是新生兒，特別是早產兒的一種嚴重疾病，重者不僅可引起不同程度顱腦損害，如腦積水、皮質軟化、癲癇和智能障礙等，也是引起圍產期新生兒死亡的重要疾病［4］。由此強調加強圍產期保健，提高產科技術，建立高危新生兒監護的重要性。

　　2，新生兒驚厥的生化特點本組8例驚厥患兒中同時伴有低血鈣，其機理可能為因窒息缺氧，大量氧自由基生成，細胞膜的鈣泵和鈉泵不能有效發揮作用，從而使細胞漿內Ca2+濃度異常升高，血鈣降低，因此，臨床上有圍產期窒息史而導致顱內病變驚厥者，有并發低血鈣的可能。臨床除應重視診療主要病因外，也應及時糾正代謝紊亂。對生后早期發生驚厥者，有必要測定血鈣，但因其低血鈣的性質與代謝性低血鈣有所不同，因而補鈣或用鈣通道阻滯劑治療尚待進一步探討。新生兒驚厥與日齡有明顯的關系。本組HIE和ICH幾乎均在生后3天內發病，明顯高于其他日齡組，而低鈣驚厥和感染性驚厥多在生后1周后發病。因此，分析驚厥與日齡關系，有助于判斷病因。在低鈣驚厥病例中，除1例在出生第6天發病外，其余7病例均在15天后發生，其中4例系人工喂養兒，可能因牛奶中鈣磷比例不當，影響了鈣的吸收，以及新生兒腎功能還不成熟，使磷的排出緩慢，致血磷增高、血鈣降低。因此，仍需強調對人工喂養兒應及時補充維生素D3。本組20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血鈉，窒息后腦缺氧，上視神經核和腦垂體受刺激后引起ADH分泌過多，產生水潴留，造成稀釋性低鈉血癥是低血鈉的主要原因之一。新生兒低鈣驚厥和感染性驚厥發生在出生后7天，有學者提出，新生兒驚厥3天內主要原因是顱腦產傷和圍生期缺氧，7天后多與感染和代謝紊亂有關［5］，本組資料與文獻報道相符。因此，對新生兒進行血生化和腦脊液生化及腦脊液檢查發現，驚厥原因占患兒總數的23，7%（18/76），提示這些常規檢查有非常重要的意義。早期發生驚厥者主要與圍產期窒息有關，故一旦發生驚厥，必須緊急查找病因，立即處理，顱內高壓力爭在48 h使顱壓下降。加強孕期保健，產前檢查，及時診治孕母并發癥，正確處理難產，恰當選擇分娩方式，盡量避免使用產鉗及負壓吸引術助產，適當放寬剖宮產適應證，以減少新生兒驚厥的發生。出生1周后發病者宜多考慮感染和低血鈣。

　　3，新生兒驚厥與腦電生理特征本組76例驚厥類型以微小型最多見（53，9%）；與嬰兒及兒童有很大不同，這與新生兒中樞神經系統發育不成熟，易受各種病理因素刺激而發生異常放電，大腦皮層受損處高度抑制狀態，皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現象有關。新生兒期驚厥假性發作也有一定的比例，國內外有學者通過視頻腦電圖觀察大腦異常放電和驚厥動作時，發現有2/3新生兒驚厥不伴有癇性放電［6］。新生兒腦電圖呈動態發展過程，且與腦的成熟度密切相關，由未成熟波形成其背景活動，迅速不斷地出現成熟波形變化。同時新生兒大腦皮層的分層及神經元的胞膜、胞質分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成亦不完善，神經元與神經膠質之間的正常聯系尚未建立，因此，無論在皮層各部位之間電活的傳導，還是在一個半球內或兩個半球之間的同步化都不完善，皮層的局限性異常電活力不易向鄰近部位傳導，更不易擴散到大腦兩個半球，引起同步放電，故全身強直抽搐少見。提示，在臨床上應注意仔細觀察新生兒口角、面部抽動，眼球轉動，非刺激吸吮咀嚼動作，肢體反復踏車樣運動，反復呼吸暫停等，這些現象易造成漏診。一旦確定為驚厥，應立即采取抗驚厥措施，并迅速進行病因診斷，針對病因的治療比抗驚厥更重要。

　　在抗驚厥臨床應用研究方面，選擇性頭部降溫治療足月新生兒缺氧缺血性腦損傷時，體溫維持在34，5℃～35，6℃，對心、腎、肝、凝血及代謝功能無不良影響，具有較高的安全性，為更廣泛的應用亞低溫治療HIE多中心評價打下堅實的基礎，越來越多的臨床研究表明，圍生期腦損傷的治療是長期的綜合的序貫治療，早期干預康復治療對其最終的預后有重要影響。

病例分析報告6

　　一般資料

　　姓名：劉

　　性別：男

　　年齡：38歲

　　職業：自由職業者

　　籍貫：湖北咸豐

　　民族：土家族

　　入院日期：20xx年4月3日

　　記錄日期：20xx年4月3日

　　婚姻：已婚

　　病史陳述者：患者本人及家屬

　　主訴：腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　現病史：患者自訴10余年前發現腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發熱，無大便習慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴張，迂曲較前加重，向胸壁進展，部分迂曲成團。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術治療并出院調理，院外繼續護肝對癥治療，現來我院復查，以求進一步治療。門診以肝硬化收入科。

　　患者自發病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。

　　既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。

　　手術及外傷史：無。

　　輸血史：無。

　　過敏史：無。

　　個人史：有吸煙史，有飲酒史，無接觸史。

　　婚孕史：已婚，配偶身健。

　　家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。

　　體格檢查

　　體溫37℃，脈搏76次/分（規則），呼吸20次/分（規則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團。腹壁血流由上向下流動，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。

　　入院前輔助檢查：血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。

　　初步診斷：

　　肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，腹壁靜脈擴張，腹壁靜脈曲張

　　診斷依據：

　　1.男性患者，38歲。

　　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。

　　3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。

　　5.血常規示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。

　　入院前診療經過：患者在院外行護肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護肝及防治出血并發癥。現患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴張到胸壁，迂曲的靜脈團增多，遂入我科以求進一步治療。

　　入院后完善相關輔助檢查：

　　血常規示：紅細胞4.02×10∧12/L，白細胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細胞百分比73.0%，淋巴細胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細胞百分比8.7%。

　　尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規未見明顯異常。

　　凝示血功能：凝血酶原時間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標準化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。

　　生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。乙肝兩對半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA復制水平無。

　　血清腫瘤標志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范圍。

　　心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。

　　食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。

　　B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　進一步診斷：

　　肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。診斷依據：

　　1.男性患者，38歲。

　　2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。

　　3.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。

　　4. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。

　　5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。

　　6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。入院后診療經過:

　　入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予以控制曲張靜脈破裂出血。護理監測患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時調整治療。

　　臨床討論與分析：

　　患者病史特點：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重。3. 腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見。進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　根據患者病情特點，可得到以下總結：

　　1. 肝硬化表現為肝臟彌漫性纖維化、再生結節和假小葉形成，并在病程發展的

　　晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學特點是：發病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。

　　2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪

　　性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變為肝硬化、血吸蟲病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。

　　3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多

　　種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質幾乎全部進入肝臟，在肝內合成、分解、轉化、貯存。肝硬化發展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導致電解質和酸堿平衡紊亂以及營養不良等；由于合成及代謝功能的減退導致機體免疫力低下，從而易并發感染導致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統相應癥狀的產生。門靜脈高壓導致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進，從而導致外周血白細胞、紅細胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進的表現。

　　4. 肝硬化的臨床表現主要有：（1）代償期肝硬化：表現為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正常或有輕度酶學異常。（2）代償期肝硬化:表現為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側枝循環開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴張以及腹膜后靜脈擴張），脾臟腫大造成脾功能亢進，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴張10余年，進行性加重；腹壁靜脈擴張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現，臍下未見；進一月發現腹壁靜脈擴張、迂曲靜脈團較前增多，并向胸壁擴展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現。

　　5. 相關輔助檢查：血常規示：血小板210×10∧9/L。尿常規示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質2+，上皮細胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團，內徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。

　　綜合病因，臨床表現以及各項相關輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進。需與以下疾病相鑒別:

　　1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，

　　需要檢查乙肝兩對半以及HBV-DNA復制水平；原發性肝癌，需行血清免疫學檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑒別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會導致肝臟的腫大，需從臨床表現及各項輔助檢查予以仔細鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護肝等對癥治療后定期復查，觀察外周血象的變化。

　　2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導致的腹水和腹

　　部脹大是因為（1）門靜脈壓升高使內臟血管床靜水壓升高使液體進入組織間隙形成腹水；（2）由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內液體進入組織間隙，形成腹水。

　　（3）肝硬化門靜脈高壓時機體血液大量滯留于內臟血管，使有效循環血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，導致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發生水鈉潴留，促進了腹水的形成。應與縮窄性心包炎、結核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導致的腹水相鑒別。根據腹水是漏出液還是滲出液以及性質是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據其他系統的臨床表現也可排除因心臟和腎臟的疾病而導致的腹水。

　　3. 與肝硬化并發癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導致的上消化道出血

　　應與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑒別，血壓穩定，出血暫停時可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經體循環入腦導致的肝性腦病，應做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識障礙、昏迷相鑒別。由于嚴重的肝臟疾病可累及腎臟導致無器質性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的.急性腎功能衰竭相鑒別。

　　根據患者的臨床表現，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細的鑒別診斷，針對患者的各項情況可安排出以下治療方案：

　　1. 囑患者適當減少活動、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機會；

　　飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應避免進食粗糙、堅硬的食物，患者有少量腹水，應適當限制水、鹽的攝入。

　　2. 對癥支持療法，根據患者的進食及營養狀況調整電解質酸堿平衡，補充蛋白等以改善患者身體狀況。

　　3. 預防并發癥的發生，可行保守治療，行護肝治療，治療防治原發病的再發，

　　防止肝臟炎癥壞死的發生和繼續發展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對于病情加重的患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復制的跡象，且患者有肝功能失代償的想關表現，所以不予干擾素治療，干擾素會加快肝功能的衰竭，應用需十分謹慎。

　　4. 患者有少量腹水，應限制水鈉的攝入，暫不聯合使用利尿劑，應密切觀察腹

　　水的變化，盡可能早的防止其增多，也應避免使用利尿劑不慎而導致電解質的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當輸注白蛋白及血漿，改善營養狀況的同時還可促進腹水的消退。

　　5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服

　　用以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預防出血無效時可采用內鏡下食管曲張靜脈套扎術或硬化劑注射治療。

　　6. 對于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術治療療效較好。手術方式主要有非選擇性門體分流術，選擇性門體分流術，斷流手術。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進行出血預防性手術。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴重，手術可加重機體負擔，甚至可引起肝功能衰竭，而且據近年來的資料表明這類病人重點應行內科護肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預防首次急性大出血，可酌情考慮行預防性手術，主要是斷流手術。

　　7. 因患者嚴重脾腫大，并且合并脾功能的亢進，應行脾切除術。但是脾切除術后應密切注意相關并發癥如腹腔內大出血，膈下感染及術后遠期的兇險性感染等。

　　8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統血流動力學恢復正常。但依據現階段醫學的發展肝移植仍受到肝源短缺，手術有風險，費用昂貴等限制，需要進一步的研究推廣。

　　預后分析：肝硬化的預后與病因、肝功能代償程度及并發癥有關。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較小；但因病情的遷延及患者的不合理自行護理致使產生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償的表現，對于其預后不良影響較大。且患者一般情況較差，對于肝移植手術的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。